儿科陆敏医生的科普号

下丘脑、垂体的促性腺激素释放激素-黄体生成素的脉冲性释放控制着人体的卵巢，特别是卵泡的发育。雌激素主要由卵泡分泌的，雌激素可促进子宫、阴道发育。研究发现，卵泡大小更能反映卵巢的功能状况。雌激素可使子宫肌层增厚、宫体长度增大，内膜增厚而促进子宫的发育。由此可见，B超检查卵巢和子宫的大小、形态改变能够反映下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态，有助于女孩性早熟的诊断等。 青春发育前的卵巢容积一般小于1毫升，青春发育后的卵巢容积随青春发育的进展而增加。当卵巢内卵泡直径在4-8毫米时，其卵泡液内已有相当量的雌激素；若B超检查发现任何一侧卵巢内含有4个以上直径≥4毫米的卵泡，则提示下丘脑-垂体-性腺轴已开始启动。 B超检查显示，青春发育前的子宫往往呈管状，无内膜线影。当进入青春发育后，在雌激素的作用下子宫体可呈琵琶状。 此外，盆腔B超还可探明患儿有无卵巢肿瘤及囊肿。盆腔B超检查是无创伤及痛苦，费用适当，是一项极为实用的临床检查项目。

个人原创文章，转载请注明出处！谈到激素治疗，很多人都害怕，会不自然地想到“肯定会有很多副作用” ，这是将其他激素，都与肾上腺皮质激素相混淆了造成的。其实，内分泌激素有多种多样，不仅有肾上腺糖皮质激素，还有甲状腺素、甲状旁腺素、性激素、生长激素、退黑素、抗利尿激素、瘦素、脂联素等等，现在连维生素D都可归为激素的范围。各种内分泌激素的功能与副作用完全不同，由于医学上使用最多的激素就是肾上性皮质激素如：强的松、地塞米松、氢化可的松等，它副作用确实很大，但人体内有100多种激素，多数并不是都象肾上腺皮质激素那样有很大副作用。如甲状腺功能减低者，长期合理使用左甲状腺素几乎没有副作用，糖尿病人一辈子使用胰岛素，并不会影响其他内分泌功能，且不使用反而可能立即致命。孩子们缺锌、缺钙需要补，缺甲状腺素也需要补，为什么生长素缺乏不需要补？特别是补充体内不足时，至少有有利于健康的一面。当然，重组人生长激素（rhGH）毕竟是外来的，还是会有一些副作用的。如偶见注射部位疼痛，发麻，发红及肿胀等，一般无需处理，多可自行缓解。个别患者会引起水钠潴留，关节疼痛等，这时只要减低用药剂量或稍停一段时间即会缓解或消除。近期美国还有一例使用生长素后出现股骨头滑脱的报道，但毕竟极少见。另外，应用rhGH者，由于过去生长多数较慢，生长增快后，甲状腺素的利用可能会增加，极少数可能因甲状腺素未能及时调整而出现相对性甲减（需要短期补充）或调整过度（一般不需要用药），生长激素本身人抑制糖代谢的作用，偶见血糖偏高现象，因此需要定期监测甲状腺素与血糖。不过，由于生长激素半衰期（药物浓度下降一半所需要的时间）很短，只有20-30分钟，注射的药物，因为还有一个吸收过程，半衰期也只有1小时左右，很快就会在体内代谢完毕，不在体内造成长期蓄积，不引起长期副作用。否则，生长激素也不需要每天注射了。且正常人也每天分泌生长激素，注射药物尽量与自身分泌峰重叠，不抑制自身生长激素分泌。既然rhGH有一定的副作用，那么有没有一些办法去减少它的发生？青霉素过敏可危及生命，那么我们事先做皮试，能不能减少这种情况的发生？生长素治疗前，如果详细检查，是不是也有可能减少副作用的发生？首先要严格掌握用药指征，需要使用者才去使用。任何药都不可能完全没有副作用，确实需要使用的，有副作用也得用，不需要使用的，没副作用也不用。其次，使用rhGH前，需要做垂体磁共振、肝肾功能、血糖、乙肝两对半等详细检查。rhGH也不是人人都能用，还有一些禁忌症，如活动性肿瘤、糖尿病合并视网膜变等。由于生长激素会促进各个组织器官的生长，如果体内存在肿瘤也一样会促进肿瘤的生长（但没有肿瘤者，不诱发肿瘤产生；家族中有肿瘤史也不是儿童使用rhGH的禁忌症，因为家族中老人肯定没用过生长激素，他们所患者的肿瘤，肯定不是注射生长激素造成的）。排除一些不适合使用rhGH的因素后，才能使用rhGH，这样会提高rhGH治疗的安全性。第三，使用rhGH前，需要做生长激素激发试验，检查胰岛素样生长因子等，了解需要使用rhGH者自身的生长激素分泌水平，才能正确掌握rhGH的使用剂量（剂量过小可能影响效果，剂量过大，可能增加副作用），合理使用生长激素，可减少副作用发生的可能。第四，用药过程中，定期复查血糖、甲功、胰岛素样生长因子等，做好用药安全性监测，发现问题，及时处理，可能会减少不良后果的发生。第五，由于这方面治疗是长期过程，且是在家庭完成，医生要做好对家长的培训，家长也需要了解相关知识，有问题能及时识别，及时处理，同样可减少不良后果发生的可能。由于人体的生长调控是个复杂过程，生长激素激发试验只能反应生长激素的分泌量的问题，并不能反应孩子自身分泌的生长激素活性是否正常，也不能反应生长激素受体量否正常和受体的敏感性如何？整个生长激素轴有很多环节，也有很多生长激素不缺乏的儿童也矮小，由于没有生长激素受体等可用，还得用生长素去追赶身高。2003年7月，全球对药品审查最严厉的机构——美国药品食品管理局（FDA）正式批准rhGH用于非生长激素缺乏的矮小儿童治疗，用于改善成年身高。既然rhGH批准用于非生长素缺乏的儿童治疗，安全性、有效性缺一不可。美国和日本，将rhGH治疗矮小症被纳入国民健康计划，欧洲小儿内分泌协会于1993年正式宣布：基因重组人生长激素（rhGH）用于治疗矮小症具有良好的安全性和有效性。由于rhGH是特殊管理的处方用药，且是长期用药，不做详细检查，不能随意用药。使用rhGH前，除详细询问病史和体检及详细评估骨龄并预测成年身高外，还需要检查生长素激发试验、甲状腺素、肝肾功能、血常规、血糖、脑垂体MRI，及胰岛素样生长因子1（IGF-1）和胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP3）等。部分女孩还需要检查染色体，极少数男孩也有可能需要检查染色体。IGF是判断rhGH治疗安全性的重要指标，也是rhGH使用后期剂量调整的主要依据。由于这方面治疗是个长期过程，应做好定期监测，定期详细评估骨龄和生长发育情况，做好疗效评估，适时调整rhGH用量，必要时增加其他辅助治疗药物。不同人对药物的敏感性存在差异，如果能做到个体化、精细化治疗，不仅有利提高rhGH治疗的安全性，更有利于获得更好的治疗效果。

进入20世纪90年代以来，儿童性早熟已逐渐成为儿科内分泌临床工作所经常遇到的课题，同时也是影响儿童正常生长发育的一个重要问题。近年来对青春期启动机制的研究及儿童性早熟的诊断治疗也有了一定的进展。一、正常青春期发育青春发育期是从儿童过渡到性成熟的一个重要时期，最终获得生殖能力，是儿童发育的最后阶段，也是身高增长的第二个高峰期。以性器官和第二性征的迅速发育及体格发育的加速为其主要特征，并伴有心理和行为诸方面的相应变化。正常男孩10~12岁进入青春期，青春期的最早征兆是睾丸的增大，之后是雄性激素的增多，出现第二性症和生长加速；男孩整个青春期时间平均为4.9年，身高增长共约25~30CM，其中，青春期中期约1.5年，此期为快速生长期，年生长速率可超过10CM。男孩变声一般在骨龄13.5岁左右出现，男孩变声后，平均剩余自然生长空间在10cm左右。男孩变声后之后生长速率开始减慢，直至完全停止生长。男孩下颌出现胡须时，多数接近或基本停止生长。正常女孩一般在9~11岁进入青春期，青春期的最早征兆是卵巢的增大（不做B超难以及时发现，因而常常以乳房出现发育为标志），之后是雌性激素的增加，出现第二性征和生长加速。女孩整个青春期时间平均约为4.7年，身高增长共约20~25CM，其中青春期中期约1年余，此期也为快速生长期，年生长速率接近10CM。女孩初潮一般在骨龄12.5岁左右出现，女孩初潮后，生长速率锐减，继续生长共约4~8CM。女孩初潮两年以上，多数接近或已停止生长。关于快速生长期或称“突增期”部分家长有些误解，认为没有“突增期”会影响成年身高。其实，有快速生长期不一定是好事，没有快速生长期也不一定是坏事。且部分正常儿童，青春发育过程中，没有明显的快速生长期，女孩比例相对更高。由于快速生长期常常也是骨龄快速增长期，青春期发育时为什么会有身高快速生长期？还不是因为性激素的水平的增高，造成身高增长加速，那是以骨龄加快增长为代价的！有快速生长期的，如果1年长高10CM，而骨龄增长两岁，并不比1年长高6CM，骨龄只长1岁更好。发育除了早晚之外，还有发育进展快慢之分。如女孩从乳房发育到初潮，快的相隔不到1年就出现，慢的相隔4-5年。前者常常生长较快，但需要治疗的可能性更大。慢进展型性早熟有可能不需要治疗，快进展型正常时间青春发育，有可能需要治疗。正常青春期发动是个极其复杂的过程，是多种激素和许多神经递质的相互作用的结果。目前认为青春期发动过程是受中枢神经系统控制的一系列神经－内分泌调控因子的网络性交互作用的结果。但关于青春期发育启动的原因与机制至今仍尚未完全明了。1.性腺稳定器学说该学说认为，下丘脑－垂体－性腺轴（HPGA）之间的负反馈联系在新生儿和婴儿早期已经建立，但其抑制功能尚不成熟。此时，促性腺激素（Gn）呈高分泌状态可似青春期水平，故称为“小青春期”（minipuberty）；1岁后，负反馈的阈值改变，敏感性升高，其负反馈作用逐渐加强。3岁后～青春前期呈高敏感状态，GnRH分泌受抑制，Gn处于低水平。至青春发动前夕，负反馈的阈值升高，敏感性下降，下丘脑分泌GnRH及垂体分泌Gn开始增加。进入青春期后，GnRH的释放频率和幅度明显增加，LH和FSH脉冲性分泌增加促使性腺发育。2.中枢神经控制学说青春期的启动可能与下丘脑GnRH释放抑制机制的减弱有关。GnRH释放的抑制性和兴奋性因子之间的平衡是由中枢神经系统调控的。青春前期抑制性氨基酸如γ－氨基丁酸(GABA)神经元呈张力性分泌，抑制GnRH释放；至青春发动时，其张力下降，减少了对GnRH释放的抑制作用。同时分泌兴奋性因子的神经元张力升高，兴奋性介质如谷氨酸等刺激GnRH神经元，使两者的平衡点向兴奋性方向转移，有利于GnRH的释放，使下丘脑GnRH周期性分泌增强，导致青春期发育。3.青春期的启动与GnRH分泌方式的形成有关目前认为，只有当下丘脑开始脉冲性分泌GnRH时，青春期才开始发动。GnRH的分泌节律由下丘脑弓状核的“GnRH脉冲发生器”调节。这种脉冲式刺激是维持垂体分泌LH和FSH功能的必要条件。GnRH的这种脉冲式分泌开始只在夜间出现，导致夜间入睡后LH和FSH的脉冲分泌高峰。夜间Gn脉冲性分泌增加是青春早期的特征，此时女孩先以FSH升高为主，继之LH升高。随着青春发育的进展，GnRH呈24小时脉冲式分泌，LH和FSH的昼夜释放脉冲频率及峰值均增加，两者的比值逐渐过渡到LH/FSH≥1，此为青春期中枢调控完全发动的重要标志。同时性腺对Gn的敏感性也增加，呈现性激素水平升高。4.瘦素(leptin)是生殖系统的代谢信号早在70年代Frisch等发现，青春期发动及月经初潮的关键因素之一，是达到一个临界体重和脂肪储备达到一定阈值。近年来对瘦素（Leptin）的研究，证实其不仅具有调节机体脂肪代谢的作用，还是神经内分泌生殖系统的代谢信号，与青春发育有关。作为青春发育的“允许因子”而非激发因子，与其它参与营养代谢调控的肽类，如神经肽Y、血管紧张素、谷丙肽等，经复杂的网络性调控作用与生殖轴的调控产生密切联系，而成为青春发动的中枢信号。大量研究表明：无论男孩和女孩，在进入青春发育期之前，瘦素水平的增高先于FSH、LH及性激素。青春期的发动均需要瘦素的参与，但两者有明显的不同。男孩在G2期时，瘦素水平上升并达高峰，至G5期降至低谷。瘦素与FSH、LH、T呈负相关关系，随睾酮上升瘦素水平下降，这主要是因为睾酮上升直接抑制脂肪组织瘦素的产生。说明瘦素在激发男孩初始发育后不再是其青春期发育全过程的一个必要因素。而女孩则从B1期到B5期，瘦素水平逐渐上升，随雌激素水平的升高，瘦素始终维持在较高水平，至B5期达高峰。瘦素与FSH、LH、E2呈正相关关系。说明瘦素不仅有助于女孩完成青春期发育，而且对今后维持正常生殖功能有一定作用。5.胰岛素样生长因子-1(IGF-1)是青春期发动的重要信号实验证明，给培养基中离体鼠的下丘脑细胞加入IGF-1后，GnRH的分泌增加。因此提出IGF-1可能是青春发动的代谢信号。对1－18岁儿童、青少年IGF-1的测定显示：随年龄增长，IGF-1逐渐增加，女孩在13岁、男孩在15岁达高峰，与其青春发育高峰年龄相符合。近年来细胞生物学研究证明，卵巢颗粒细胞和卵泡膜细胞是IGF-1产生及IGF-1受体及其作用的场所。IGF-1与促性腺激素协同在卵巢细胞的增殖，分化及性激素合成中起重要作用。早在1955年，有学者证明青春期乳房的最初发育是由GH引起的。乳腺含有GH和IGF-1的受体,GH能增加乳腺IGF-1mRNA的表达，单独的IGF-1对鼠乳房发育有轻微作用，加入E2后则作用显著。但E2对乳房发育作用是在IGF-1产生之后。可见GH、IGF-1对青春期乳房发育起主要作用，但乳房的完全发育需要两者与E2的共同作用。6.肾上腺皮质功能初现在＂围青春期＂期间，即有肾上腺皮质雄性激素，去氢表雄酮（DHEA）和硫酸去氢表雄酮（DHEA-S）的明显升高，随后雄烯二酮逐渐上升。因此推测，肾上腺皮质的发动可能是HPGA轴成熟的先导。曾认为是垂体促皮质激素细胞产生的阿片黑皮质素原（POMC）和垂体分泌的肾上腺皮质雄激素刺激素（CASH）刺激肾上腺皮质网状带成熟或改变其酶的活性（17α羟化酶、17-20裂解酶活性增高）而使肾上腺雄激素合成增加。但目前认为肾上腺皮质功能发动与HPGA轴的发育成熟无关。二、有关性早熟的定义青春期发育启动的年龄、发育速度、成熟年龄及发育程度不仅有个体间的差异，而且有明显的种族、性别间的差异。即是在同种族、同性别、生活环境极为相似的个体间也存在差异。影响青春期发育的因素很多，如遗传、营养、情绪、环境和社会因素以及疾病等因素。根据欧美一些国家的统计资料，近百年以来，青春期发育年龄大约每10年提前3-4个月。国内资料也表明女孩初潮年龄提前，如北京1963年平均初潮年龄为14.5岁；1984年为12.4岁；最新资料2004年为12.1岁。上海1978年为14.1岁；1989年则为12.5岁。1993年香港的调查资料显示：有10%的女孩在7岁时已有乳房发育，认为7-8岁发育不应叫过早；50%的女孩初潮在12.5岁，比30年前的研究报告提早了6个月。因此性早熟的定义应根据不同的年代和地区进行调整，才是适当的。有学者提出：性早熟是指任何第二性征出现的年龄低于该地区正常青少年出现该体征的平均年龄－2.5SD（标准差）。目前教科书上一般规定女孩在8岁以前，出现第二性征，在10岁以前月经初潮；男孩在9-10岁以前出现第二性征，并伴有体格的过速发育，称为性早熟。三、性早熟的分类1．GnRH依赖性性早熟：又称为中枢性性早熟或真性性早熟。是HPGA真正的启动，不仅有第二性征的提前出现，同时有性功能的提前发育成熟，均为同性性早熟。其发育程序与正常青春期发育相同，其成熟过程呈进行性直至最终发育为具有生育能力的个体。2．非GnRH依赖性性早熟：又称为外周性性早熟或假性性早熟。仅有某些第二性征的出现，无性腺和性功能的发育成熟，即无性腺轴的启动。可以是同性性早熟，也可是异性性早熟。3．不完全性中枢性性早熟：又称正常变异型青春发育或部分性性早熟。是指某种第二性征单独提前出现，是由于HPGA的部分发动，一般为自限性。包括：单纯性乳房早发育；单纯性阴毛早发育；单纯初潮早现等。4.青春期以育提前：女孩8岁之前出现性发育才算是性早熟。但女孩我们以乳房发育为最初发育迹象，与男孩以睾丸增大为发育迹象相比，不是很科学。理想一点来说女孩也应该以卵巢发育为最初迹象更合理，因为卵巢发育后性激素才会增加，之后才会有乳房发育，但卵巢在腹腔内，不做B超无法事先知道。且乳房发育距初潮时间不同人相差很大，有相差4~5年者，有不足一年者，因此不能绝对化。不论男孩、女孩，只在在青春期前出现发育迹象，如果预测成年身高较低，可下青春期发育提前的诊断，可以进行医学干预。本文重点讨论特发性中枢性性早熟及不完全性中枢性性早熟。四、特发性中枢性性早熟（idiopathiccentralprecociouspuberty，ICPP）是小儿真性性早熟的常见原因，约占女孩性早熟的80-90%，男孩性早熟的40-50%。女孩明显多于男孩，女孩多为偶发性，男孩则一般具有家族性倾向，可能为性联锁遗传。(一)临床特点：ICPP是一种生长发育的异常表现，其性发育过程呈进行性，是遵循正常的性发育规律进行的，但整个性成熟过程的时间提前。除第二性征提前出现外，同时伴有身高和体重增长加速，骨骼成熟过快和骨骺提前融合，而影响最终身高。根据ICPP患儿从乳房发育到月经初潮进展的速度不同可分为三种情况，即快速进展型、缓慢进展型及生长迟缓型。快速进展型患者多在乳房发育后1.5年左右，甚至更短的时间内即月经初潮，随病程进展，骨骼成熟加速、提前融合，明显影响其最终身高；缓慢进展型患者的发育速度较慢，骨骼生长加速、成熟提前的趋势较缓和，对其最终身高的不良影响相对较轻；生长迟缓型患者的性发育提前，但其骨骼的线性增长相对滞后，可能在骨骼生长环节中存在障碍，此种患儿最终身高明显矮小，甚至不足150cm。虽然本症患儿没有神经系统的表现，但有作者报告本症儿童可有广泛的脑电图异常。另外有作者报告，生前诊断为ICPP，死后尸解发现下丘脑错构瘤。因此做ICPP诊断时应慎重，应尽可能寻找病因，除外器质性病变，并应定期追踪观察。(二)儿童性早熟对孩子身心发育的不利影响：①由于发育成熟过早，使骨骼生长时期缩短，骨骺会过早闭合，而影响其最终身高。②患儿虽然性发育开始成熟，但其实际年龄，心理成熟程度却与此不相一致，很容易造成孩子的心理障碍，但几乎不会有自发的性行为早现。③有报道，成年后乳腺等雌激素敏感的靶器官的肿瘤发生率增加，可能与个体对雌激素的高敏感性有关。(三)ICPP发病机制其发生机制不完全明确，认为青春发育的提早发动，是受多因子、多层次对下丘脑＂GnRH脉冲发生器＂的网络性激发过程的影响，抑制－兴奋性因子间的平衡失调，共同启动了性发育生物钟的时间表。近几年对ICPP女孩的研究发现，ICPP女孩血瘦素水平随青春各期的变化，与正常青春期女孩相似。提示瘦素在性早熟青春期发动中同样起促进作用。同时发现ICPP女孩血IGF-1的改变与青春发育的进程相平行。ICPP患者在性腺轴功能发动的同时GH-IGF-1轴的功能也被发动，血胰岛素水平也显著升高，BMI增加，存在胰岛素抵抗现象。(四)ICPP诊断标准的探讨1.女孩在8岁以前，男孩在9-10岁以前出现第二性征(按Tanner标准判定)。2.骨龄超过实际年龄1岁以上。3.生长速度增快＞6～7cm/年。4.垂体促性腺激素及性激素水平升高，达青春期水平；GnRH激发试验支持中枢性性早熟诊断（GnRH激发试验：静注GnRH100μg/M2，最大量100μg，根据LH／FSH比值≥0.6～1，LH基础值或峰值，女性＞15IU/L，男性＞25IU/L（RIA），有诊断意义）。5.子宫、卵巢超声波检查符合性早熟表现（观察卵巢容积>1ml，卵巢内卵泡的数目和大小，一般以任一侧卵巢内直径≥4mm的卵泡数达到4个以上时，即可认为其HPGA功能已经发动）。6.排除中枢器质性病变及其它内分泌疾患者。五、不完全性中枢性性早熟(一)单纯乳房早发育乳房发育并不能完全代表是真正的青春期发育。单纯乳房早发育（PT）是指女孩8岁以前出现的孤立性乳房发育。1.临床特点：①发病年龄小，以6个月－2岁女孩多见。②乳房多在B2期或B3期，呈对称性或仅单侧发育，不伴乳头和乳晕的发育，无乳晕色素增深。③无生长过速及骨龄超前现象，外阴仍保持幼稚型，无阴、腋毛生长。④可有家族史。2.发病机理：①与“小青春期”的生理特征有关。②HPGA功能暂时部分性被激活，若做GnRH激发试验，表现为以FSH占优势反应，刺激卵巢暂时性分泌少量雌激素。③血清性激素结合球蛋白增高，导致具有生物活性的、非结合的、游离状态的睾酮减少。还有作者认为，可能与DHEA分泌增多有关，其通过胞分泌方式在不成熟的乳房组织内转化为雌激素增多，从而改变了乳房组织中雌激素／雄激素的比例，促使乳房发育。④环境雌激素的影响，如肉类中E类物质；植物雌激素，如异黄酮、豆雌醇等。3.预后：目前认为本症不完全是一种对青春期没有影响的自限性疾病。虽然大部分患者不再进一步发展或可自行缓解。但有部分PT患者可在无任何先兆征象的情况下转化为CPP。有作者曾随访100例单纯乳房早发育患儿，其中14例发展为CPP。因此，对诊断为PT的患儿需每3个月定期随访，若伴有生长速度加快及骨龄增速；GnRH激发试验从以FSH峰值升高为主，转变为LH／FSH≥0.7以上时，警惕患儿转化为中枢性性早熟。因此推断，乳房早发育和中枢性性早熟是随着下丘脑GnRH神经元持续激活，而呈现出的不同表现。主要是由于LH及FSH对GnRH神经元的反应不一致，只有高频GnRH脉冲才能兴奋促进LH的分泌。中枢性性早熟的临床过程可能就是由FSH分泌占优势过渡到以LH分泌占优势的过程。（二）单纯阴毛早现本症是指女孩在8岁前，男孩在9岁前呈现阴毛，多见于女孩。除阴毛发育Ⅱ期外，还可伴有轻微的痤疮，油性皮肤或有腋毛出现，无其他第二性征。阴毛早熟，发育提前是肾上腺皮质机能早现的结果，与P450C17的功能失调有关，肾上腺合成雄激素增多，血DHEA、DHEA-S及尿17酮升高。肾上腺皮质成熟独立于HPGA的成熟，睾酮和LH基础水平处于青春期前状态，并且不伴有对GnRH刺激的成熟反应，无LH脉冲分泌出现。阴毛早现亦常为不典型迟发型CAH的唯一临床表现，但多伴有骨龄明显提前。需注意，阴毛早现的女孩青春期后发生多囊卵巢综合征的潜在风险增加。（三）单纯月经早现机理不明，1-9岁女孩月经来潮，可持续1-6年自行停止，无其他性早熟表现。在正常的年龄开始青春期发育。应排除其他引起阴道出血的原因，如误服避孕药、卵巢囊肿、女孩生殖道肿瘤、炎症、损伤及阴道异物等。六、特发性中枢性性早熟的治疗治疗目的：①早期抑制第二性征的发育，防止初潮早现。②抑制骨成熟及身长的过快增长，防止骨骺早期愈合，改善最终身高。③恢复其实际生活年龄应有的心理行为，最大限度地缩小与同龄儿童的差距。目前常用药物治疗如下：1.促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)：是治疗ICPP的首选药物。(1)机理：天然的GnRH是一个10肽激素，GnRHa是将其第6位氨基酸，即L－甘氨酸残基换成D-氨基酸残基，并且大多还将第10位的甘氨酰胺去掉，代之以乙基酰胺，成为九肽化合物。由于改变了天然GnRH的肽键序列，使其与受体的亲合力增加，并增强了对酶降解的抵抗力，从而活性增高，半衰期延长，使垂体GnRH受体发生降调节，进而使垂体分泌Gn的细胞对内源性GnRH失敏，使LH和FSH水平在最初的升高之后转为持久地降低，从而抑制了性腺分泌性激素的功能而达到治疗的目的。(2)应用指征：参见中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组“中枢性(真性)性早熟诊治指南”（《中华儿科杂志》2007,45(6)426-427）(3)剂量：一般60-90μg/kg，每28天一次，皮下或肌肉注射。（首剂量常常稍高，并尽可能加强一次。GnRHa治疗剂量是个难点，需要个体化。即每个人，不同时期用量可能都不一样。尤其是治疗的前半年到一年需要时常复查。治疗后第1个月、3个月都要复查身高增长情况、性发育控制情况、性激素水平等，每半年复查骨龄，以便适时调整剂量。剂量过大，生长过于缓慢，对提高成年身高帮助不大，剂量过小，青春期难以控制，达不到治疗目的）(4)疗效：①治疗2个月后第二性征开始明显改善，月经停止。乳房TannerⅢ期以下者基本回缩，Ⅳ期以上乳腺明显变软，边缘不清，但不能全部退缩。②治疗2个月LH、FSH开始下降，至3～6个月时LH、FSH、E2降至青春期前水平。③3-6个月腹部B超示成熟卵泡变小，恢复至青春期前水平。④治疗12个月生长速度降低，骨龄无明显增加，BA/CA比值下降。当骨龄＞12－13岁时可发生脱逸现象，疗效较差。⑤停药后3个月LH、FSH、E2开始上升；1年内乳房恢复发育达71%；3年内乳房全部恢复发育。停药1年内月经初潮达44%；3年内达93.5%。(5)副作用：由于体内雌激素水平明显下降，可使增厚的子宫内膜发生突破性出血。阴道出血的量及持续时间取决于子宫内膜增厚的程度，一般出血量不多，短期内可停止。治疗过程中可出现少许阴道分泌物；第1次注射后感觉注射部位有胀满感，2-3天后消失。很少过敏反应及腹痛、注射部位皮肤红肿、硬结等现象。近年国外有长期应用后患儿发生多囊卵巢综合征的报道。对成年后远期生殖功能等的影响尚缺乏大量循证医学报告。(6)联合应用r-hGH治疗：观察发现，单独应用GnRHa治疗ICPP时，大约有20％～30％患儿最终身高的改善仍不理想。一般认为当GV＜4cm/年时，会出现生长与成熟同时迟缓的相持状态，达不到改善成年身高的目的。加用rhGH的适应征：①基础身高较低的ICPP患儿(

患者：我女儿1999年6月出生。身材一直都比较高挑。2007年5月份时，发生乳房有肿胀现象。当时身高132.5cm。2009年2月份（9周8个月），身高147.5（下午）。检查骨龄约11岁。医生说如果不控制，大约半年后会来初潮，而且达不到理想身高。我们非常着急。 2007年5月，我们便在当地（厦门）做了检查，查了骨龄，结果是有超前现象（大约3个月左右）。之后一直吃中药，主要是知柏和大补阴丸。3个月左右到医院检查一次。现在看起来骨龄有加速的现象。 这种情况，我女儿是否需要注射达菲林之类的药物？效果会怎么样？注射达菲林是否一定要两年？由于女儿有汗手、扁桃体肿大易咳等问题，如果治疗过程需要停药，停药后会不会加快骨龄进程？芜湖市第一人民医院儿科潘嘉严：女孩一般在骨龄（TW3法）达到12.6岁左右来初潮，如果当时骨龄确是11岁（不过从您女儿近一年多来生长加速明显看，骨龄很可能大于11岁），那初潮应该还有一年多[不过，女孩从乳房发育到初潮，快的不到1年，慢的隔4-5年，初潮预测准确度低。初潮不仅受骨龄影响，也受青春发育状态（初潮一般在乳房发育B4期出现）、子宫内膜厚度、卵泡大小、季节（一半左右女孩初潮在夏季出现）等因素影响。早发育儿童，年龄长1岁，骨龄常常不是增长1岁，预测初潮更不准确]。对于判断是否需要注射抑制针GnRHa，其实，主要还是看骨龄大小与预测成年身高预测。由于成年身高预测时需要对骨龄片上每一块骨详细评分，且方法复杂，耗时较长，目前绝大多数医院不能或不愿意为患者详细评估骨龄并做预测成年身高。从您孩子目前已经有147.5CM，初潮尚未出现看，成年身高不至于太悲观，女孩初潮后一般再长4~8CM，如果你们要求不高，可以考虑不用药。当然，您女儿8周岁不到出现发育迹象，且最近一年多生长加速明显，性早熟的诊断应该没有问题，适当干预也有一定好处，但达菲林等价格较高，用药时间一般较长，但安全性较好，生病时不用停药。我个人认为您孩子目前还属于假性发育的可能性小，现在吃中药的意义不大，真性与假性，从字面上看，治疗方法也不可能是完全一样的。您从您女儿吃中药的效果上看应该也能看出大概。当然，治疗前的详细检查是必须的， 除详细评估骨龄并预测身高，检查性激素及子宫、卵巢B超（治疗者最好还能查乳腺B超)外，由于甲状腺素减低和肾上腺皮质增生也有可能会引起性早熟，甲状腺功能和肾上腺功能或肾上腺B超是需要检查的。规范的检查还包括脑垂体的MRI或CT，排除可分泌性激素的肿瘤存在相关检查如绒毛膜促性腺激素（HCG）、甲胎蛋白（AFP）和癌胚抗原（CEA）常常也是需要的。确定是否是真性性发育的最可靠标准还是促性腺激素（GnRH）激发试验。只有够上真性性发育的诊断标准，且有用药指征时，才需要考虑注射GnRHa（亮丙瑞林或曲普瑞林）。其他请参阅我网页中相关文章和经典咨询，特别性性早熟诊治指南和青春期发育与性早熟等。患者：我们主要是怕注射达菲林以后抑制发育，错过目前的生长期，最后又要用生长激素来促长。不知道有没有仅使用达菲林、没有用生长激素，反而影响身高的情况。因为我们不想使用生长激素。芜湖市第一人民医院儿科潘嘉严：您理解错了，应用抑制针GnRHa的目的是抑制青春期发育，延长生长期，以利提高终身高。是否需要联合生长激素，不是看使用抑制针GnRHa后生长的快慢（身高增长过慢，要考虑GnRHa剂量是否过大，是否抑制过度，需要考虑减少GnRHa的用量），关键看预测成年身高。如果预测成年身高正常（如果年龄过小，但骨龄提前过多，虽然身高较高，也需要用药），即使使用GnRHa不明显提高终身高，至少要能防止因早熟而造成的骨龄进展过快，导致预测成年身高下降，否则使用GnRHa的意义就小了。如果不治疗，1年长10cm，但骨龄长2岁，与治疗后1年长4cm，但骨龄长0.5岁，哪个更好？对于一般真性性早熟者，特别是年龄较小出现性早熟者，注射GnRHa是目前唯一疗效确切的，且安全性相对较好的治疗方法。虽然男孩可能还有其他方法，但安全性方面还有待观察，FDA尚未正式批准使用。真性性发育是应用GnRHa的前提条件，不过，发育除了早晚之外，还有进展快慢之分，并不是所有真性性早熟者都需要立即注射GnRHa，还需要有相应的用药指征：一般还需要有（1）骨龄提前年龄2岁以上，（2）骨龄进展过快（骨龄半年增长大于1岁，且一般还需要有骨龄提前年龄1岁以上），（3）预测成年身高过低（部分发育年龄不过早，但身高过低，已经发育，单用生长激素时间不够，为了身高，也有可能会抑制发育），这三条中的一条。有时，（4）B超提示子宫内膜厚度较大，有初潮早现可能时，也是GnRHa的用药指征。

一、性早熟的治疗目标性早熟主要可分为中枢性性早熟（又称为真性性早熟或GnRH依赖性性早熟，CPP）和周围性性早熟（又称为假性性早熟或非GnRH依赖性性早熟，PPP）两类。此外，还有部分性性早熟（单纯性乳房早发育、单纯性阴毛早现和单纯性月经来潮）。CPP主要包括特发性性早熟（ICPP），中枢神经系统疾病（如病毒性脑炎、脑膜炎或下丘脑、垂体、松果体部位肿瘤等器质性病变等）所致性早熟等。CPP女性患儿中约80%-90%为ICPP，男性患儿则相反，80%以上是器质性。PPP的病因主要为性腺和肾上腺疾病，因分泌过量性腺激素所致。二、ICPP的治疗目标ICPP的主要危害在于：（1）过早发育给实际年龄尚未成熟的患儿带来严重的社会心里负担；（2）患儿开始发育年龄提前、基础身高低于正常发育者，女性患儿提前暴露于过度的雌激素水平导致生长板老化加速明显，使骨骺提前闭合致成年身高（adult height）降低，常较正常人矮小。故ICPP治疗目的包括：（1）阻止性器官过早的发育直至正常青春期启动的年龄，使已经出现的第二性征发育消退；（2）抑制骨骼成熟的速度以求获得正常或接近正常的成年身高；（3）防止早熟和早初潮带来的心理问题。其核心为改善患者的成年身高。三、PPP及非特发行CPP的治疗目标PPP及非特发性CPP的危害主要为原发病所致，如肿瘤所致头痛、恶心、呕吐等颅压增高症状或局部压迫的表现，如压迫视神经引起视力障碍、视野缺损等。其治疗目标主要是去除病因，改善性早熟状态，维持儿童正常发育的内分泌功能。四、何种情况的性早熟不需治疗对于PPP及非特发行CPP，均需针对原发病进行治疗，但并非所有的ICPP均需治疗。根据2010年卫生部《性早熟诊疗指南（试行）》，对于下列情况的ICPP一般不需治疗：（1）性成熟进程缓慢（孤零进展不超越年龄进展）而对成年身高影响不显者；（2）骨龄（BA）虽提前，但身高生长速度亦快，预测成年身高不受损者。因为缓慢进展的性早熟患者有相当一部分虽骨龄提前却仍能达正常成年身高。此外青春发育是一个动态的过程，故对于暂不需治疗者均需进行定期复查和评估，调整治疗方案。五、GnRHa治疗中的问题GnRHa用于治疗CPP已超过20年，是治疗CPP的标准治疗药物，其治疗原理是由于GnRH的生理作用有计量的双重性，小剂量脉冲式注射时对垂体促性腺激素起兴奋作用，连续大剂量注射起抑制作用。故一般GnRHa注射后在数天内可使GnRH、睾酮、雌二醇水平出现暂时性升高，1周后逐步下降到青春期前水平，渐至性激素完全被抑制，第二性征发生改变，女孩乳腺缩小、阴毛减少、月经减少，男孩睾丸缩小、阴毛减少、阴茎勃起减少。治疗6个月后生长速度可下降至5-6cm/年，从而延缓骨骺的增长和融合，达到延长生长年限、改善成年身高的目的。六、GnRHa的治疗指征2010年卫生部《性早熟诊疗指南（试行）》提出的具体建议如下：（1）骨龄-实际年龄≥2岁；且需女孩≤11.5岁，男孩≤12.5岁。（2）预测成年身高：女孩＜150cm，男孩＜160cm。（3）或以骨龄判断的身高标准差Z分值SDS＜-2SD（按正常人群参照值或遗传靶身高判断）。4、发育进程迅速，骨龄增长/CA增长＞1。

据资料统计表明，哮喘儿童每到冬季其复发率高达70%以上，这不仅增加了患儿的身心痛苦，严重者可危及生命。因此，为防止儿童哮喘复发，在寒冷季节要做好预防。忌与冷空气接触：冬季天气较冷、室内外温差较大，极易引起感冒，而感冒是诱发或加重哮喘的一个重要因素；另外，冷空气的突然刺激，也可直接引起气管痉挛，诱发哮喘发作；随风而起的沙尘，也对支气管哮喘抛出了“媚眼”。因此哮喘患儿要穿着适宜，注意保暖，避免受凉感冒以及冷空气刺激；外出时建议戴口罩，同时避免有害的灰尘吸入肺内。使用空调时温度不要过低，建议在26℃以上。同时要控制孩子喝冷饮的量，尤其是剧烈运动后不能喝冷饮。忌被动吸烟：寒冷季节大家都喜欢呆在室内。被动吸烟可对气管构成慢性损害，从而形成高反应状态而诱发哮喘。因此，冬季家有哮喘儿童的家长应避免吸烟。忌接触过敏原：寒冷季节大家都喜欢穿有毛皮的衣服。哮喘儿童慎穿动物毛皮，慎食虾蟹海鲜，慎用阿司匹林及水杨酸钠等易致敏的药物。忌与花粉接触，最好不要带孩子去有花粉的花园、花圃游览，以免接触过敏原而引起哮喘发作。忌上呼吸道感染：反复呼吸道感染造成“气道高反应状态”是发生哮喘的基本机制，也是构成复发的主要因素。因此，冬季预防上呼吸道感染是减少哮喘复发的关键。忌剧烈活动和情绪激动：因剧烈活动和情绪激动可致支配气道的神经受体发生改变，诱发哮喘。此外，过于激烈的运动还可因过度换气而引起反射性支气管痉挛。所以，冬季莫让哮喘儿童剧烈跑动或大喊大叫，避免诱发哮喘发作。

哮喘是一种气道慢性炎症性的疾患，许多细胞和细胞组分参与此种慢性炎症，其常伴有气道反应性的增加，由此导致反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽，特别是夜间或清晨症状明显。这些症状常伴有广泛的但可逆的气道阻塞，此种阻塞可自行或经治疗后缓解。很多时候被家长误认为是反复肺炎。 作为儿童时期最常见的慢性呼吸道疾病--哮喘，因其常表现为反复发作的慢性病程，严重影响患儿的学习、生活及活动，影响儿童及青少年的生长发育。不少哮喘患儿由于治疗不及时或治疗不当，最终可能发展为成人哮喘而迁延不愈，肺功能受损，部分患者甚至完全丧失体力活动能力。虽然儿童哮喘呈慢性经过，但“哮喘是可以控制的”观点并非盲目乐观，儿童哮喘的治疗效果优于成人，经过2年左右的规范治疗，绝大多数可以达到临床治愈。事实上，我从事儿童呼吸道疾病工作十余年，规范系统学习儿童哮喘的诊治，临床治愈了许多孩子，没有发生一例严重的不良反应，是非常安全的，听到家长说的最多的是谢谢二字。 但是，正如钟南山院士在全国医院健康教育交流会的贺辞指出：“就拿本次会议中将要交流的支气管哮喘的防治来说，虽然目前在国际上及我国已经有了较成熟的防治手段，而且将防治重点放在预防发作上，这样可以使80%以上的患者获得良好控制。但是，在我国约1500～2000万的患者中，粗略统计，仅有20～30万患者接受过规范防治知识的教育。绝大多数患者仍处于平时不防，发作时滴注氨茶碱和地塞米松那种50年前的治疗方法，因而病情越来越重，大多数患者发展成为顽固性哮喘，丧失劳动能力，增加医疗负担，劳民伤财。” 关于儿童支气管哮喘，我在工作中发现许多患儿家属及部分医务人员依然在认识上存在较多误区，归纳起来分为以下六大误区： 误区一：儿童哮喘能根治。 在日常的临床工作中，经常碰到许多患儿家长向我们提出这样一个问题：“我孩子的病能治好吗？”实际上这个问题对于仅给你看过1-2次病的医生是很难回答的。 哮喘病是一种很容易复发的慢性疾病，虽然经过一段时间的合理治疗，症状可以完全消失，数月甚至更长时间内不发作，但并不意味已经治愈了，只能认为是哮喘的缓解期。医生给你制定了一项长期的缓解期治疗方案，按此方案经过一段时间的系统而正规的治疗后，你每次哮喘发作的间隔时间可以明显延长，可能有数月甚至1-2年的缓解期，许多病人此时往往易误认为自己的病已经好了而放弃治疗，这是不对的，也是很可惜的。 由于哮喘是一种与多种因素相关的疾病，目前还没有根治的办法，但可以通过许多措施，包括建立健康的生活方式，加强对患者的教育和监护，以及各种吸入药物的应用，能很好的预防和控制哮喘的发作。实践证明，只要坚持规范科学的哮喘防治，绝大部分哮喘患儿可以摆脱哮喘像正常孩子一样轻松呼吸，正常生活。 误区二：哮喘可不治而愈，孩子长大了自然就好了。 我们在临床实践中发现，确实有一部分哮喘儿童，虽然曾经病情很重，发作也很频繁，到了青春期前后，经过普通治疗，慢慢地好起来，甚至停止发作。也有些婴幼儿哮喘到了学龄前期逐渐好了。这大概就是所谓的‘不治自愈’。我们认为自愈者毕竟是少数，可能与学龄前期免疫功能日渐成熟和青春期前后内分泌激素水平的巨大变化有关。现实也告诉我们，小儿哮喘若不经过科学正规的治疗，约50%以上发展延续为成人哮喘，而经过积极治疗的哮喘儿童仅有5%～10%变为成人哮喘。所以，不能相信哮喘不治自愈的传言，患了哮喘应及时正规的治疗。 误区三：不喘了就好了，再用药是浪费。 不喘了就是哮喘好了吗？不是，这是对本病的本质缺乏了解的表现。哮喘是一种气道的慢性炎症，它贯穿哮喘病的始终，即使是缓解期的病人，如果把气道黏膜取下一点在电子显微镜下观察，仍然发现以嗜酸性粒细胞浸润为主的变应性炎症，还需要继续抗炎治疗。从经济角度考虑，坚持缓解期的预防控制治疗更为划算，哮喘的预防可能只要1块钱，需要治疗时要花8块钱，而哮喘发作严重需要抢救时则可能需要花费上百元甚至更多。因此，无论发作期还是缓解期，坚持日常持续规范化治疗是事半功倍的方法，而绝非浪费。 误区四：激素副作用大，长期吸入激素会影响孩子的生长发育。 由于哮喘的本质是炎症导致气道的高反应性，而目前吸入疗法是世界卫生组织推荐的治疗哮喘的最有效的方法。吸入激素实际上就是控制气道炎症，降低气道的敏感性，吸入激素类药物每次的摄入量是很少的，较泼尼松的剂量缩小100倍，每次用量只相当于1个小米粒的百分之一，微乎其微。再者，吸入药物可直达气道的靶细胞，起效快速，全身吸收甚少，即使吸收一部分也可在2小时内在肝脏中代谢掉。只要在专科医生的指导下科学正确用药，对孩子的生长发育并没有什么影响。 误区五：中药治哮喘能根治。 许多人一旦哮喘症状缓解就停止用西药，换服中药。其理由是西药只治标不治本，既不能去根，又有毒副作用，而中药治本，能去根。根据目前研究证实，还没有发现一种中药或西药配方能根治哮喘，因此中药能根治哮喘的说法是片面的。遗憾的是，不但中药不能根治，还花光了有限的医药费，增加了副作用，也大大损害了中医的信誉。当然，中药也不是没有任何帮助，在哮喘的缓解期用中药调理体质，作为辅助治疗，中西医结合也是很好的。 误区六：把哮喘误诊为支气管炎、肺炎，滥用抗生素。 目前仍有部分医务人员缺乏认识，常把哮喘误诊为支气管炎、肺炎，滥用抗生素治疗。如果患儿存在以下任何征象或症状，即应高度怀疑哮喘：频繁的喘息发作多于每月1次；咳嗽尤其是在夜间发生而没有病毒感染；喘息发作可与季节变化无关；3岁以后仍有症状；儿童的“感冒”反复地“发展到肺部”，或持续10天以上恢复；症状在服用哮喘治疗药物后减轻。 因儿童哮喘的气道炎症是变态反应性炎症，不是细菌、病毒引起的感染性炎症，因此应用抗生素治疗，不但无效而且有害。当然，若合并肺部感染时，合理应用抗生素有助于哮喘的控制。 因此，希望哮喘患儿家属认识到儿童哮喘的本质，其本质是气道慢性炎症性的疾患，具有长期性和反复发作性的特点。目前吸入糖皮质激素是治疗哮喘、控制气道炎症的最有效的方法。吸入疗法因具有起效快、疗效高、不良反应少、无创伤、无痛苦及使用方便等特点，《全球哮喘治疗规范》、《国际哮喘诊治统一方案》、《全球哮喘管理和预防策略》和我国《儿童哮喘防治常规》均把吸入疗法列为防治哮喘的首选疗法，风靡全球。无论在哮喘发作期还是缓解期，都应坚持正确、持续、规范化的治疗，走出哮喘防治的误区。

哮喘是一种气道慢性炎症性的疾患，许多细胞和细胞组分参与此种慢性炎症，其常伴有气道反应性的增加，由此导致反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽，特别是夜间或清晨症状明显。这些症状常伴有广泛的但可逆的气道阻塞，此种阻塞可自行或经治疗后缓解。作为儿童时期最常见的慢性呼吸道疾病--哮喘，因其常表现为反复发作的慢性病程，严重影响患儿的学习、生活及活动，影响儿童及青少年的生长发育。不少哮喘患儿由于治疗不及时或治疗不当，最终可能发展为成人哮喘而迁延不愈，肺功能受损，部分患者甚至完全丧失体力活动能力。虽然儿童哮喘呈慢性经过，但“哮喘是可以控制的”观点并非盲目乐观，儿童哮喘的治疗效果优于成人，经过2年左右的规范治疗，绝大多数可以达到临床治愈。事实上，我从事儿童哮喘的规范化诊治工作20余年，临床治愈了无数的孩子，没有发生一例严重的不良反应，是非常安全的，深受孩子家长的好评，听到家长说的最多的是谢谢二字。但是，正如钟南山院士在全国医院健康教育交流会的贺辞指出：“就拿本次会议中将要交流的支气管哮喘的防治来说，虽然目前在国际上及我国已经有了较成熟的防治手段，而且将防治重点放在预防发作上，这样可以使80%以上的患者获得良好控制。但是，在我国约1500～2000万的患者中，粗略统计，仅有20～30万患者接受过规范防治知识的教育。绝大多数患者仍处于平时不防，发作时滴注氨茶碱和地塞米松那种50年前的治疗方法，因而病情越来越重，大多数患者发展成为顽固性哮喘，丧失劳动能力，增加医疗负担，劳民伤财。”关于儿童支气管哮喘，我在工作中发现许多患儿家属及部分医务人员依然在认识上存在较多误区，归纳起来分为以下六大误区：误区一：儿童哮喘能根治。在日常的临床工作中，经常碰到许多患儿家长向我们提出这样一个问题：“我孩子的病能治好吗？”实际上这个问题对于仅给你看过1-2次病的医生是很难回答的。哮喘病是一种很容易复发的慢性疾病，虽然经过一段时间的合理治疗，症状可以完全消失，数月甚至更长时间内不发作，但并不意味已经治愈了，只能认为是哮喘的缓解期。医生给你制定了一项长期的缓解期治疗方案，按此方案经过一段时间的系统而正规的治疗后，你每次哮喘发作的间隔时间可以明显延长，可能有数月甚至1-2年的缓解期，许多病人此时往往易误认为自己的病已经好了而放弃治疗，这是不对的，也是很可惜的。由于哮喘是一种与多种因素相关的疾病，目前还没有根治的办法，但可以通过许多措施，包括建立健康的生活方式，加强对患者的教育和监护，以及各种吸入药物的应用，能很好的预防和控制哮喘的发作。实践证明，只要坚持规范科学的哮喘防治，绝大部分哮喘患儿可以摆脱哮喘像正常孩子一样轻松呼吸，正常生活。误区二：哮喘可不治而愈，孩子长大了自然就好了。我们在临床实践中发现，确实有一部分哮喘儿童，虽然曾经病情很重，发作也很频繁，到了青春期前后，经过普通治疗，慢慢地好起来，甚至停止发作。也有些婴幼儿哮喘到了学龄前期逐渐好了。这大概就是所谓的‘不治自愈’。我们认为自愈者毕竟是少数，可能与学龄前期免疫功能日渐成熟和青春期前后内分泌激素水平的巨大变化有关。现实也告诉我们，小儿哮喘若不经过科学正规的治疗，约50%以上发展延续为成人哮喘，而经过积极治疗的哮喘儿童仅有5%～10%变为成人哮喘。所以，不能相信哮喘不治自愈的传言，患了哮喘应及时正规的治疗。误区三：不喘了就好了，再用药是浪费。 不喘了就是哮喘好了吗？不是，这是对本病的本质缺乏了解的表现。哮喘是一种气道的慢性炎症，它贯穿哮喘病的始终，即使是缓解期的病人，如果把气道黏膜取下一点在电子显微镜下观察，仍然发现以嗜酸性粒细胞浸润为主的变应性炎症，还需要继续抗炎治疗。从经济角度考虑，坚持缓解期的预防控制治疗更为划算，哮喘的预防可能只要1块钱，需要治疗时要花8块钱，而哮喘发作严重需要抢救时则可能需要花费上百元甚至更多。因此，无论发作期还是缓解期，坚持日常持续规范化治疗是事半功倍的方法，而绝非浪费。误区四：激素副作用大，长期吸入激素会影响孩子的生长发育。由于哮喘的本质是炎症导致气道的高反应性，而目前吸入疗法是世界卫生组织推荐的治疗哮喘的最有效的方法。吸入激素实际上就是控制气道炎症，降低气道的敏感性，吸入激素类药物每次的摄入量是很少的，较泼尼松的剂量缩小100倍，每次用量只相当于1个小米粒的百分之一，微乎其微。再者，吸入药物可直达气道的靶细胞，起效快速，全身吸收甚少，即使吸收一部分也可在2小时内在肝脏中代谢掉。只要在专科医生的指导下科学正确用药，对孩子的生长发育并没有什么影响。误区五：中药治哮喘能根治。许多人一旦哮喘症状缓解就停止用西药，换服中药。其理由是西药只治标不治本，既不能去根，又有毒副作用，而中药治本，能去根。根据目前研究证实，还没有发现一种中药或西药配方能根治哮喘，因此中药能根治哮喘的说法是片面的。遗憾的是，不但中药不能根治，还花光了有限的医药费，增加了副作用，也大大损害了中医的信誉。当然，中药也不是没有任何帮助，在哮喘的缓解期用中药调理体质，作为辅助治疗，中西医结合也是很好的。误区六：把哮喘误诊为支气管炎、肺炎，滥用抗生素。目前仍有部分医务人员缺乏认识，常把哮喘误诊为支气管炎、肺炎，滥用抗生素治疗。如果患儿存在以下任何征象或症状，即应高度怀疑哮喘：频繁的喘息发作多于每月1次；咳嗽尤其是在夜间发生而没有病毒感染；喘息发作可与季节变化无关；3岁以后仍有症状；儿童的“感冒”反复地“发展到肺部”，或持续10天以上恢复；症状在服用哮喘治疗药物后减轻。因儿童哮喘的气道炎症是变态反应性炎症，不是细菌、病毒引起的感染性炎症，因此应用抗生素治疗，不但无效而且有害。当然，若合并肺部感染时，合理应用抗生素有助于哮喘的控制。因此，希望哮喘患儿家属认识到儿童哮喘的本质，其本质是气道慢性炎症性的疾患，具有长期性和反复发作性的特点。目前吸入糖皮质激素是治疗哮喘、控制气道炎症的最有效的方法。吸入疗法因具有起效快、疗效高、不良反应少、无创伤、无痛苦及使用方便等特点，《全球哮喘治疗规范》、《国际哮喘诊治统一方案》、《全球哮喘管理和预防策略》和我国《儿童哮喘防治常规》均把吸入疗法列为防治哮喘的首选疗法，风靡全球。无论在哮喘发作期还是缓解期，都应坚持正确、持续、规范化的治疗，走出哮喘防治的误区。本文系苑修太医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

门诊经常会遇到熟悉的面孔，屡屡有扁桃体炎反复发作的宝宝前来就诊。这些宝宝的家长们急躁又无奈，提出各种各样的疑问，甚至是质疑。 口咽外侧壁在腭咽弓和腭舌弓之间形成三角形凹陷，称之为扁桃体窝。我们通常说的扁桃体指的是腭扁桃体，就藏在这对窝里面。 扁桃体的粘膜上皮向实质内下陷形成大约10—20个小窝，称扁桃体小窝。 扁桃体属于淋巴器官，可产生淋巴细胞和抗体，具有抗细菌抗病毒的防御功能，对小儿来说是比较重要的免疫器官。 咽部是饮食和呼吸的必经之路，经常接触病菌和异物，特别容易受到诸如溶血性链球菌、葡萄球菌和肺炎球菌等病菌的侵袭而发炎，而这些细菌通常就存在于人的咽部和扁桃体窝及扁桃体小窝里。 正常情况下，由于扁桃体表面上皮完整和粘液腺不断分泌，可将细菌随同脱落的上皮细胞从窝口排出，因此保持着机体的健康。 当机体因过度疲劳、受凉或上呼吸道病毒感染等原因而使抵抗力下降，上皮防御机能减弱，腺体分泌机能降低时，扁桃体就会遭受细菌感染而发炎。 扁桃体小窝中含有脱落的上皮细胞、淋巴细胞及细菌等，发炎时还会有脓液残留其中。 扁桃体发炎后医生通常会根据血常规化验结果建议家长给宝宝用抗生素控制感染。由于扁桃体身处的位置及自身特殊的组织结构，感染往往不易控制彻底。 现在很多家长很排斥抗生素，一旦宝宝体温正常了就马上停药。其实即便查体发现扁桃体颜色大小外观基本恢复正常了，小窝内依然可能残留细菌和脓液，随时会导致体温反复升高，正所谓星星之火可以燎原，野火烧不尽，春风吹又生。 如何避免扁桃体炎久治不愈呢？１、重视初次发病的治疗。 务求清除细菌干净彻底。足量抗生素疗程不短于一周。10—12天为宜。 ２、复发者疗程不短于初次发病疗程。 ３、保证宝宝按时作息，睡眠充足，营养均衡，勤喝水，保持咽部湿润防止过于干燥，避免过劳。 ４、流感高发季节不到人群密集区域活动。 ５、扁桃体肥大的宝宝家族中往往有同样体质的至亲，大人扁桃体发炎时注意保护隔离，避免密切接触宝宝。 本文系左瑞平医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

▼常见病因一 呼吸道感染和感染后咳嗽。 作为各个年龄段都常见的慢性咳嗽病因，呼吸道感染和感染后咳嗽多发生在急性上呼吸道感染之后——由于气道受病原体侵袭，或炎症反应损害，上皮还未修复，气道处于高反应阶